Skip to content

Zrozumienie połączenia napadowego TXA cd

4 tygodnie ago

501 words

Stany takie jak gorączka, infekcja i uraz mózgu, które zwiększają aktywność neuronów, mogą zwiększać ryzyko napadów padaczkowych. Jednym z możliwych mechanizmów jest utrata kontroli w kluczowych GABAergicznych obwodach hamujących (16). Wyniki obecnego badania sugerują, że inaktywacja obwodów pośredniczonych przez glicynę, które są także sieciami hamującymi, może być alternatywnym mechanizmem indukcji napadów. Chociaż propofol i wziewne środki znieczulające nie są terapiami pierwszego rzutu dla napadów padaczkowych, są one ostatnią metodą leczenia stanu padaczkowego, ponieważ stawiają pacjenta w śpiączce wywołanej przez lek (17). Ta śpiączka jest zazwyczaj indukowana i utrzymywana przez przedłużone dostarczanie wystarczających dawek środka znieczulającego, aż aktywność napadowa, monitorowana przez EEG, zamieni się w pożądany poziom tłumienia wyładowania. Zakłada się mechanizmy działania zwiększone hamowanie GABAergiczne (18), jak również wywołane metabolicznie otwarcie kanałów potasowych zależnych od ATP (19). Aktywność napadowa zostaje zatrzymana, ale mechanizm terapii może nie odnosić się do mechanizmu napadu. W związku z tym, jak sugerują Lecker i współpracownicy, jest wysoce prawdopodobne, że propofol lub izofluran mogą być stosowane do leczenia napadów związanych z TXA, zwłaszcza, że ich odkrycia in vitro sugerują, że leki te mogą bezpośrednio blokować aktywację wywołaną przez glicynę indukowaną przez TXA. Pytania bez odpowiedzi Ponieważ TXA wiąże się konkurencyjnie z receptorami GABA typu A, nie jest zaskoczeniem, że znaleziono związek między TXA a napadami pooperacyjnymi (20). Jednak nie jest jasne, dlaczego większość epizodów napadów występuje w czasie bezpośrednich godzin pooperacyjnych, kiedy to poziom śródoperacyjnie podawanej TXA w surowicy i mózgu powinien już spadać. Jedną z możliwości jest to, że TXA indukuje modyfikacje (neuroplastyczność) w tych obwodach hamujących, które przewyższają swój farmakologiczny przebieg w czasie. Ponadto wiadomo, że TXA przenika przez barierę krew-mózg (BBB), zwłaszcza gdy kwestionuje się integralność BBB. Zatem, większa częstość napadów związanych z TXA u pacjentów poddawanych zabiegom z otwartym sercem może być związana z zaburzeniem integralności BBB przez zator mózgowy, o których wiadomo, że są znacznie bardziej rozpowszechnione w procedurach na otwartym sercu w porównaniu z pomostowaniem tętnic wieńcowych (21). Może to również wyjaśniać, dlaczego Lecker i in. stwierdzili wyższe od oczekiwanych wartości stężeń TXA w płynie mózgowo-rdzeniowym od pacjenta poddawanego poważnej operacji aortalnej, w którym często dochodzi do zaburzenia BBB. Lecker i in. wykazali również, że TXA wiąże się z receptorami glicyny, przynajmniej u myszy (1). Zatem konkurencyjny antagonizm zarówno receptorów glicynowych, jak i GABAA może służyć jako jedno wiarygodne wytłumaczenie związku między TXA a napadami pooperacyjnymi (20). Kolejnym fundamentalnym pytaniem jest, czy drgawki wywołane TXA są prawdziwymi napadami lub, jak podają niektórzy badacze i opiekunowie, ruchy dystoniczne bardziej zbliżone do tych obserwowanych w zatruciu strychniną
[hasła pokrewne: badania endokrynologiczne, mąka migdałowa jak zrobić, przychodnia sienkiewicza ]
[patrz też: mąka migdałowa jak zrobić, neurotop retard 300, przychodnia obłuże leśne ]