Skip to content

Zrozumienie połączenia napadowego TXA ad

4 tygodnie ago

495 words

Dlatego terapia antyfibrynolityczna, ze względu na swoje udowodnione działanie hemostatyczne, stała się rutyną w tym ustawieniu. W przeszłości w kardiochirurgii stosowano trzy główne leki przeciwfibrynolityczne: analogi lizyny – kwas .-aminokapronowy (EACA) i TXA u pacjentów o niskim ryzyku krwawienia oraz inhibitor aprotinowy proteazy serynowej u pacjentów z wysokim ryzykiem okołooperacyjnego krwawienia (np. ponowna operacja). Jednak po usunięciu aprotyniny z praktyki klinicznej po związaniu z większą częstością zgonów i dysfunkcji nerek w badaniu zachowania krwi przy użyciu badania anty-fibrynolitycznego w badaniu z randomizacją (BART), wiele instytucji na całym świecie zaktualizowało swoje protokoły terapeutyczne (4, 5). Obawy związane z bezpieczeństwem dotyczące stosowania aprotyniny, które zostały podniesione w badaniu BART, są w dużej mierze poparte niedawnym systematycznym przeglądem i metaanalizą sieci potwierdzającą zwiększone ryzyko śmiertelności i chorobowości nerek z aprotyniną w porównaniu z TXA i EACA (6). Poszukiwania alternatyw dla aprotyniny zakończyły się ostatnio badaniem klinicznym fazy 2, wykazującym niższość nowego inhibitora proteazy ekallantydu w zwalczaniu utraty krwi podczas operacji kardiochirurgicznej o wysokim ryzyku w porównaniu z TXA oraz zwiększonej skuteczności hemostazy przy wyższych dawkach TXA (7). Jednak wraz ze wzrostem wykorzystania TXA wzrosła świadomość, że niektórzy pacjenci doświadczają napadów indukowanych TXA. Piki występujące podczas wczesnego okresu pooperacyjnego (8) w sposób zależny od dawki (9, 10) i drgawki są częstsze u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek w wywiadzie (11). Znieczulenie ogólne i drgawki Znieczulenie ogólne ma kluczowe znaczenie dla wykonywania większości zabiegów chirurgicznych i wielu niechirurgicznych interwencji (12). Ten stan jest indukowany przez podawanie dożylnej hipnotycyny, takiej jak propofol i utrzymywanej przez połączenie wziewnych leków, leków nasennych, opioidów i środków zwiotczających mięśnie. Zrozumienie mechanizmu, w wyniku którego anestetyki wziewne wywołują wywołaną przez lek odwracalną śpiączkę, było głównym obszarem badań od czasu pierwszego użycia eteru w latach czterdziestych XIX wieku. Istotne dowody wykazały, że celami molekularnymi wdychanych leków znieczulających w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym są receptory GABAA, NMDA i glicynowe, potrójne kanały potasowe i kanały HCN (13). Chociaż uważa się, że unieruchomienie jest wynikiem znieczulenia wziewnego działającego głównie na te cele w rdzeniu kręgowym (14), mechanizmy nieświadomości, amnezji i analgezji są słabiej określone. Przeciwnie, w przypadku propofolu, o którym wiadomo, że działa poprzez nasilanie hamowania GABAA, analizy systemów neuronaukowych dostarczają obecnie wysoce prawdopodobnych informacji dotyczących obwodów nerwowych, w jaki sposób jego działania na receptorach GABA w korze mózgowej, wzgórzu i pniu mózgu mogą prowadzić do utraty przytomności i sedacji (15). . Napady padaczkowe, zwykle charakteryzowane jako hipersynchroniczna aktywność neuronalna z powodu niezrównoważonego, niekontrolowanego pobudzenia, powstają w wyniku wielu mechanizmów (16), a ustalenie dokładnej przyczyny jest często wyzwaniem
[podobne: leczenie biologiczne zzsk, leczenie łuszczycy warszawa, ziemniaki pieczone kalorie ]
[podobne: leczenie łuszczycy warszawa, sofora japońska, novoxidyl szampon ]