Skip to content

Rola Sirt1 w odmładzaniu nerek i odporności na stres cd

4 tygodnie ago

449 words

Podczas gdy działanie hamujące p27 cyklu komórkowego może przyczynić się do zbawiennych skutków ograniczenia kalorycznego, p27 wywiera działanie przeciwapoptotyczne w nerce (6) i takie działania p27 mogą również być istotne. Tak więc, procesy związane z cyklem komórkowym i antyapoptotyczne, wraz z autofagią mitochondrialną, były wykorzystywane przez Sirt1-deacetylowany szlak FOXO3a w pośredniczeniu w korzystnym wpływie ograniczenia kalorycznego na starzenie nerkowe. Aktywność deacetylująca Sirt1 również pośredniczy w indukowanej hipoksją aktywacji HIF-2. (7), czynnik transkrypcyjny, który reguluje ekspresję erytropoetyny oraz genów angiogennych i antyoksydacyjnych (8). Co ciekawe, nerkowe śródmiąższowe nerki wieku u gryzoni wyrażają znaczne ilości HIF-2. (4), a tym samym wpływ ograniczenia kalorycznego na HIF-2. w starzejącej się nerce byłaby interesująca. Ustalenia Kume i wsp. (3) są również istotne dla przewlekłej choroby nerek, ponieważ niedotlenienie korowe jest coraz częściej związane z patogenezą przewlekłej choroby nerek (9. 11). Istnieje duże zainteresowanie strategiami, które łagodzą niedotlenienie lub towarzyszące mu działania, jako sposób na opóźnienie przewlekłej choroby nerek. Badania Kume i wsp. podkreślają, że zmiana reakcji na niedotlenienie, a nie sama hipoksja, może skutecznie chronić przed uszkodzeniem nerek (3). Wrodzone środowisko rdzenia nerkowego Hipoksja występuje również w rdzeniu nerkowym, ale podczas gdy kora nerkowa wymaga starzenia się lub przewlekłej choroby nerek, aby stała się hipoksyczna, niedotlenienie jest stałą i definiującą cechą rdzenia w zdrowej nerce (1, 12-14). . Rdzeń nerkowy krytycznie przyczynia się do ogólnej czynności nerek, ponieważ reabsorbuje znaczne ilości przefiltrowanego sodu, reguluje wydalanie wody i pomaga w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia. Takie funkcjonowanie rdzenia pojawia się pomimo obecności niedotlenienia i innych stanów, które zagrażają żywotności komórek, i obejmują one skąpy dopływ krwi, zwiększone stężenia amoniaku, znaczne wytwarzanie ROS przez aktywną metabolicznie grubą kończynę wstępującą i znacznie zwiększoną osmolalność śródmiąższową (1, 12, 13). Hiperosmolalność śródmiąższowa, ze względu na wysokie śródmiąższowe stężenia chlorku sodu i mocznika, może zaburzać strukturę komórkową i funkcjonować, częściowo, poprzez promowanie generowania ROS. Komórki mogą przetrwać i działać tylko w tak nieprzyjaznym środowisku, jeśli posiadają wrodzone mechanizmy chroniące ich witalność. Sirt1 jako endogenny środek ochronny w rdzeniu Ten jeden mechanizm, jak pokazano w badaniu opisanym w tym wydaniu przez He i wsp., Dotyczy ekspresji komórkowej Sirt1 (15). Ich badania wykazały, że rdzeń był otoczony stresem oksydacyjnym, a Sirt1 był wyraźnie eksprymowany przez rdzenia śródmiąższowe (15)
[więcej w: rozmowa kwalifikacyjna wady, pieczona pierś z kurczaka kalorie, borówka amerykańska choroby ]
[podobne: przychodnia obłuże leśne, co jeść po bieganiu wieczorem, pronasal opinie ]