Skip to content

Przyklejona prawda o angiogenezie i trombosponinach cd

2 tygodnie ago

440 words

Fibroblasty mogą również wyrażać TSP1 i TSP2 (1, 21). Ponieważ komórki śródbłonka, fibroblasty i płytki krwi są obecne w gojących się ranach i guzach, nie było jasne, który typ komórek jest odpowiedzialny za wydzielanie TSP podczas hamowania angiogenezy. Gdy płytki wydzielają TSP1 po aktywacji, mogą kontrolować kluczowy przełącznik angiogenezy. Rzeczywiście, badania w tym wydaniu JCI Kopp et al. (5) elegancko pokazują, że komórki trombopoetyczne regulują angiogenny przełącznik poprzez wydzielanie hamujących TSP (Figura 1). Badania te sugerują, że angiogeneza jest regulowana przez bezwzględną liczbę megakariocytów w szpiku kostnym lub płytkach krwi w tkance niedokrwionej oraz przez ilość TSP1 i TSP2 w tych komórkach. Badania te wykazują, że w szpiku kostnym, komórki nabłonka zewnątrzkomórkowego, komórki megakariotyczne, a nie komórki śródbłonka lub inne komórki, wyrażają TSP. Figura PSP uwalniane przez komórki trombopoetyczne podczas gojenia się ran działają jak przełączniki angiogenne i kontrolują zakres rewaskularyzacji. Megakariocyty w szpiku kostnym powodują powstawanie płytek krwi, które niosą duże ilości TSP w ich granulkach. Krążące ruchy płytek krwi ze szpiku kostnego do miejsc urazu i, na przykład, przylegają do elementów ściany naczynia krwionośnego w celu zatykania szczelin w rannych naczyniach krwionośnych. Jednocześnie płytki te uwalniają proangiogenne czynniki wzrostu, takie jak VEGF, MMP-9 i SDF-1. W tym wydaniu JCI, Kopp et al. (5) pokazują, że TSP uwalniane przez megakariocyty i płytki krwi mają działanie antyangiogenne. TSP działają jak przełączniki angiogenezy. wiązanie z MMP-9 i SDF-1 w celu zahamowania angiogenicznej kaskady i ograniczenia zakresu unaczynienia. Sygnały kontrolujące równowagę i czas uwalniania czynników pro- i antyangiogennych w tkankach nie zostały jeszcze w pełni określone. Autorzy pokazują również, że TSP1 i TSP2 ujemnie regulują proliferację megakariocytów w szpiku kostnym iw konsekwencji regulują liczbę płytek we krwi. Kluczowe badania w tym artykule pokazują, że odzyskanie wytwarzania płytek krwi (trombopoeza) po hamowaniu czynności szpiku kostnego (mielosupresja) jest zwiększony u myszy, które mają niedobór zarówno TSP1, jak i TSP2 (5). Po mielosupresji, poziom megakariocytów i płytek krwi u myszy z podwójną nokautem TSP (TSP-2) szybciej powrócił do normy w porównaniu z myszami typu dzikiego, prawdopodobnie w wyniku przyspieszenia rewaskularyzacji szpiku kostnego z wyciszoną mieliną. Co ważne, Kopp et al. pokazują również, że megakariocyty dzikiego typu wbudowane w Matrigel stymulują angiogenezę; jednakże megakariocyty z TSP2a /. i TSP1. /. Myszy DKO stymulują angiogenezę w znacznie większym stopniu niż megakariocyty dzikiego typu
[podobne: pieczona pierś z kurczaka kalorie, ziemniaki pieczone kalorie, przychodnia sienkiewicza ]
[podobne: borówka amerykańska choroby, ubezpieczenia obowiązkowe, przychodnia sienkiewicza ]