Skip to content

Odpowiedź serca: nowe wrażliwe neurony tarczycy w podwzgórzu ad

2 tygodnie ago

440 words

Istotne dla badania w tym wydaniu JCI autorstwa Mittag et al. (11), TR (1 jest wyrażany szeroko w mózgu, w tym w podwzgórzu u gryzoni (12), który jest centrum kontrolnym centralnego wypływu autonomicznego (figura 1). Ryc. Zaproponowano, że neurony pv + w AHA działają jako centralne integratory (wskazane przez tarczę w mózgu), które określają wartość zadaną dla funkcji sercowo-naczyniowej. Neurony te zależą od przekazywania sygnałów hormonalnych tarczycy i umożliwiają integrację informacji o temperaturze w celu regulacji parametrów sercowo-naczyniowych poprzez modulację centralnego wypływu autonomicznego. Co więcej, aktywność neuronów pv + reguluje TRH. Dotychczasowe stacje przekaźnikowe, które przekazują sygnały z neuronów AHA pv + do serca pozostają obecnie nieznane. Upośledzona sygnalizacja hormonalna tarczycy powoduje specyficzne defekty w podwzgórzu Do niedawna uważano, że w układzie sercowo-naczyniowym i metabolicznym hormonu tarczycy pośredniczą głównie izoformy TR ulegające ekspresji w tkankach obwodowych, w tym w sercu, mięśniach szkieletowych lub tkance tłuszczowej (1, 2). Jednak ostatnie badania sugerują, że hormon tarczycy może także modulować procesy rozwojowe, metaboliczne i sercowo-naczyniowe, działając na określone cele w mózgu (13-15). Neuronalne subpopulacje i szlaki zaangażowane w te zależne od OUN efekty hormonów tarczycy pozostają słabo określone, szczególnie w zakresie centralnych działań sercowo-naczyniowych. Co ciekawe, Bochukova et al. (8) opisali niedawno pacjenta, który był heterozygotyczny pod względem allelu THRA, który wykazywał dominującą negatywną TR (1 z możliwością hamowania funkcji TR typu dzikiego, powodując oporność na hormon tarczycy w różnych tkankach docelowych. Oprócz innych zaburzeń klinicznych, pacjent ten wykazywał bradykardię i niskie ciśnienie krwi, fenotyp przypominający obserwowany w modelach myszy z podobnymi dominującymi mutacjami, w tym mutanta TRa1 R384C badany przez Mittag et al. (11, 15-17). Odkrycia te doprowadziły do spekulacji, że zależna od hormonów tarczycy modulacja funkcji sercowo-naczyniowych może obejmować centralne tkanki docelowe, które są krytyczne dla regulacji prawidłowego odpływu autonomicznego (współczulnego i przywspółczulnego) (15). Aby uzyskać wgląd w podstawy neuroanatomiczne tych centralnych działań hormonu tarczycy, Mittag i in. początkowo przebadano zmutowane myszy TRa1 R384C (11). Te myszy są heterozygotyczne pod względem mutacji punktowej R384C, która zmniejsza powinowactwo TR3 do wiązania T3 około 10-krotnie. Mittag i in. wcześniej zasugerowano (15), że centralna autonomiczna kontrola odpowiedzi sercowo-naczyniowych na stres, aktywność lub zmiany temperatury otoczenia była rozregulowana w tym modelu myszy. W badaniu Mittag i wsp. Autorzy dokonali interesującej obserwacji, że poziom mRNA parwalbuminy (pv) został zmniejszony o około 50% w podwzgórzu myszy TRa1 R384C (11)
[podobne: ziemniaki pieczone kalorie, komórki macierzyste cena zabiegu, szpital dermatologiczny warszawa ]
[hasła pokrewne: rozmowa kwalifikacyjna wady, nietolerancja pokarmowa objawy, leczenie łuszczycy warszawa ]