Skip to content

Nowe mechanizmy indukowanej glukokortykoidami insulinooporności: nie wywołuj w tym przypadku żadnych kości ad

2 miesiące ago

427 words

Podobny wzrost transkrypcji p38MAPK obserwuje się w wątrobie (5). Glukokortykoidy również obniżają poziom IRS-1 i IRS-2 w tłuszczu (6, 7), podczas gdy występuje zmniejszenie fosforylacji IR i IRS-1 w odpowiedzi na glukokortykoidy w wątrobie (6, 8). W linii komórkowej adipocytów myszy 3T3-L1 występuje regulacja w górę fosfataz MAPK, prowadząca do obniżenia poziomu fosforylacji p38MAPK (8). Ryc. Mechanizmy prowadzące do insulinooporności z udziałem glukokortykoidów. Glukokortykoidy wywierają swój wpływ na metabolizm poprzez kilka różnych tkanek w organizmie. W obecności glukokortykoidów obserwuje się zwiększenie otłuszczenia oraz zwiększenie lipolizy, co prowadzi do podwyższenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych w krążeniu i wzrostu insulinooporności. Mięśni ulega proteolizie, uwalniając aminokwasy, które zwiększają oporność na insulinę. Postkoncepcyjne wady sygnalizacji insulinowej, takie jak zmniejszenie IRS-1, również przyczyniają się do oporności na insulinę. W wątrobie występuje zwiększone stłuszczenie, które powoduje oporność na insulinę, czemu towarzyszy zwiększona glukoneogeneza i hiperglikemia. Kość jest miejscem produkcji osteokalcyny, napędzanym przez IR. Osteokalcyna normalnie uczestniczy w obrocie kostnym, a także hamuje wzrost otyłości i stłuszczenie. Działania te są hamowane przez glukokortykoidy. Czynniki wydzielane przez tkankę tłuszczową, określane jako adipokiny, również modyfikują wrażliwość tkanek na insulinę. Jedna z nich, adiponektyna, promuje wrażliwość na insulinę w tkankach i jest tłumiona przez leczenie glikokortykosteroidami, służąc jako kolejny składnik insulinooporności obserwowany w terapii glukokortykoidami (9). Glukokortykoidy również wspomagają proteolizę, lipolizę, produkcję wolnych kwasów tłuszczowych i nagromadzanie tłuszczu w wątrobie, co może przyczyniać się do insulinooporności (9). Ponadto glukokortykoidy bezpośrednio wspierają glukoneogenezę wątrobową, zwiększając hiperglikemię. Trzustkowy. dysfunkcja komórek pozwala na dalszy rozwój hiperglikemii, prawdopodobnie przyczyniając się do progresji do szczerej cukrzycy czasami obserwowanej w przypadku przewlekłej terapii glikokortykosteroidami (9). W tym numerze JCI Brennan-Speranza i jego współpracownicy dostarczają dowodów na nowy mechanizm indukowanej przez glukokortykoidy insulinooporności, w której działanie glukokortykoidów na kość zmniejsza poziomy osteokalcyny, pochodzącego od osteoblastów, który z kolei przyczynia się do insulinooporności i zaburzenia metaboliczne związane z terapią glukokortykoidami (10). Kość jako modulator homeostazy glukozy i insulinoopornościOostokalcyna lub białko a-karboksybutaminianu (gla) (BGLAP) to małe, wysoce konserwatywne białko wytwarzane przez osteoblasty, które są wydzielane do krążenia i łączą się ze zmineralizowaną macierzą kości
[więcej w: olejowanie włosów na mokro, europejska karta ubezpieczenia zdrowotnego wniosek, mąka migdałowa jak zrobić ]
[przypisy: myśl jak facet 2, amotaks dawkowanie, chorzowskie centrum pediatrii ]