Skip to content

Dominująca rola glukozy w kompensacja komórkowa oporności na insulinę

2 miesiące ago

462 words

Zwiększone wydzielanie insuliny i ekspansja trzustki. masa komórek współpracuje ze sobą, aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy, gdy rozwija się insulinooporność. Od dawna wiadomo, że zmiany stężenia glukozy mają głęboki wpływ na szybkość wydzielania insuliny i. masa komórek, ale różne inne czynniki mogą również powodować zmiany, rodząc pytania o dominujące mechanizmy. Dowody faworyzujące dominującą rolę glukozy są dostarczone przez Terauchi et al. w tym wydaniu JCI (patrz odpowiedni artykuł zaczynający się na stronie 246). Czy myszy są wystarczająco wygodne. glukokinazy komórkowej (Gck) nie były w stanie zwiększyć ich. masa komórek w odpowiedzi na insulinooporność wytwarzaną przez karmienie wysokotłuszczowe. Gck jest znany jako czujnik glukozy dla metabolizmu glukozy w. komórki. Badanie to również dostarcza mocnych dowodów na to, że substrat receptora insulinowego 2 (Irs2), o którym wiadomo, że ma znaczny wpływ na. wzrost i przeżycie komórek, jest kluczowym pośrednim mediatorem efektów glukozy występującym w tym badaniu. W obliczu insulinooporności narzucanej przez otyłość i siedzącego trybu życia w naszych społeczeństwach uprzemysłowionych, poziom glukozy we krwi pozostaje w normalnym zakresie dzięki precyzyjnie regulowanym wzrostom wydzielania insuliny. Niektóre z tego wzrostu wynikają ze wzrostu trzustki. masa komórek, która może być dramatyczna u gryzoni (1), ale jest bardziej skromna u ludzi. Otyli ludzie mają. masy komórek są o około 50% większe niż w przypadku kontroli prawidłowej masy ciała, ale ta średnia wartość nie odzwierciedla znacznej zmienności stwierdzonej w dużej liczbie próbek z autopsji u osób otyłych (2, 3). Masa. komórki można zwiększyć poprzez. replikacja komórek,. przerost komórek lub tworzenie nowych wysepek poprzez neogenezę (4). U dorosłych gryzoni dominującym mechanizmem wydaje się być. replikacja komórek, podczas gdy dominujący mechanizm u ludzi pozostaje niejasny. Pojemność. zwiększenie masy komórek w obliczu oporności na insulinę jest bardzo ważne, ponieważ zwykle zapobiega rozwojowi cukrzycy typu 2 (T2D), jednak ta kompensacja często zawodzi, aby być głównym winowajcą w obecnej epidemii cukrzycy. Jest to teraz akceptowane. masa komórek w T2D wynosi około 50% wartości normalnej i że ta redukcja ma zasadnicze znaczenie dla patogenezy T2D (2). Istnieje duże zainteresowanie mechanizmami. Ekspansja i konserwacja komórek oraz badanie przeprowadzone przez Terauchi i współpracowników w tym wydaniu JCI podkreślają znaczenie sygnalizacji glukozy w tym procesie (5). Podczas gdy normalne myszy w odpowiedzi na karmienie wysokotłuszczowe mają wzrost. masa komórek, dla których wystarczą myszy. glukokinaza komórkowa (myszy Gck + / y) nie. Gck jest kluczowym enzymem ograniczającym szybkość metabolizmu glukozy w. i przekonująco wykazano, że jest to czujnik glukozy do stymulowanego glukozą wydzielania insuliny (GSIS) (6)
[przypisy: badania endokrynologiczne, szpital powiatowy w zawierciu, przychodnia sienkiewicza ]
[podobne: trosicam cena, myśl jak facet 2, amotaks dawkowanie ]