Skip to content

Dominująca rola glukozy w kompensacja komórkowa oporności na insulinę ad

3 miesiące ago

461 words

Od dawna wiadomo, że glukoza może stymulować. replikacja komórek, rola Gck w tym procesie nie była wcześniej dobrze zdefiniowana. Fizjologiczne argumenty, że dominującym czynnikiem jest glukoza. Kompensacja komórek pod kątem oporności na insulinę Odbywa się wiele dyskusji na temat tego, czy zwiększone wydzielanie insuliny i. Masa komórkowa towarzysząca oporności na insulinę można wytłumaczyć sygnalizacją glukozy. Często zadawane pytanie brzmi: w jaki sposób glukoza może być sygnałem zwiększonego wydzielania insuliny u osób, które mają normalne . poziomy glukozy. Można argumentować, że regulacja jest tak precyzyjna, że nie można zmierzyć zmian poziomu glukozy, takich jak dobry układ termostatu, lub że subtelny wzrost glukozy po posiłkach lub w nocy może mieć wpływ. Inną możliwością jest zwiększenie aktywności Gck i / lub zwiększenie ekspresji heksokinazy tak, aby można było obniżyć nastawę GSIS (7, 8). Chociaż te hipotezy są atrakcyjne, ponieważ kontrola. Funkcja komórek jest tak zdominowana przez glukozę, należy wziąć pod uwagę inne możliwości. W psim modelu żywienia wysokotłuszczowego połączenie niskiego do normalnego poziomu glukozy na czczo i wysokiego poziomu insuliny w osoczu można wyjaśnić stymulującym działaniem wysokich poziomów wolnych kwasów tłuszczowych na wydzielanie insuliny (9). Pouczające jest jednak to, że w obecnym modelu niedoboru Gck, ekspansja. masa komórek nie występowała pomimo wzrostu ilości wolnych kwasów tłuszczowych w krążeniu, równego ilości w kontrolach o wysokiej zawartości tłuszczu (5). Inne czynniki krążące zdolne do stymulacji. replikacja komórek obejmuje prolaktynę, hormon wzrostu, Igf1 i peptyd glukagonopodobny (Glp1), ale nie ma powodów, aby wskazywać, że mają one główną rolę we wspólnych stanach insulinooporności. Niemniej jednak, różne czynniki plazmy mogą odgrywać ważną rolę dopuszczalną lub przyczyniającą się do regulacji. masa komórek, które są drugorzędne w stosunku do dominujących efektów glukozy. Hipotezę, że insulina może służyć jako parakrynny lub autokrynny sygnał wzrostu, omówiono poniżej. W dalszej części szlaku sygnalizacji glukozy. komórki Obecne dzieło Terauchi et al. (5) dostarcza mocnych dowodów, że sygnalizacja glukozy jest ważna dla ekspansji. masa komórek, która jest związana z opornością na insulinę i emituje światło punktowe na Irs2, która została już uznana za kluczowego mediatora. wzrost i przeżycie komórek (10, 11). Dwóch silnych mediatorów. replikacja komórek, glukoza i Glp1 (te ostatnie działające poprzez cAMP), zależą od Irs2 pod względem ich skuteczności (12). W jaki sposób glukoza zwiększa ekspresję Irs2, a następnie. replikacja komórek. Niniejsze badanie, opierające się na innych pracach, dostarcza zarys mechanizmów leżących u podstaw (rysunek 1)
[patrz też: pieczona pierś z kurczaka kalorie, morfologia z rozmazem cena, zapotrzebowanie energetyczne kalkulator ]
[hasła pokrewne: rozmowa kwalifikacyjna wady, nietolerancja pokarmowa objawy, leczenie łuszczycy warszawa ]