Skip to content

Czy komórki MDL-1 + odgrywają szeroką rolę w ostrym zapaleniu cd

2 tygodnie ago

468 words

Ponadto, NO zmiatacze znacznie zmniejszają śmiertelność w tym modelu (6). Los komórek hematopoetycznych opuszczających szpik kostnyCheung i współpracownicy wskazują, że G-CSF ma kluczowe znaczenie dla uwalniania komórek MDL-1 + ze szpiku kostnego do krwi (6). Stwierdzono również, że infuzja G-CSF do myszy zwiększyła liczbę komórek MDL-1 + gromadzących się w uszkodzonej wątrobie, co sugeruje, że G-CSF odgrywa rolę w promowaniu transportu komórek do miejsc urazu. Wiadomo również, że chemokiny G-CSF i CXC (takie jak IL-8 i CXCL4) powodują proliferację prekursorów PMN (i być może komórek MDL-1 +) w szpiku kostnym, co powoduje wzrost liczby PMN uwalnianych do krwi (7). ). PMN spędzają tylko kilka dni w krwiobiegu (8), a następnie, za pomocą mechanizmów opisanych poniżej, wędrują do tkanek / narządów. Żywotność PMN jest krótka z powodu tendencji tych komórek w tkankach do ulegania apoptozie, co wydaje się zapobiegać nadmiernemu gromadzeniu się PMN w tkankach, tym samym ograniczając stopień uszkodzenia tkanki zależnej od PMN (9). Do jakiego stopnia te cechy PMN odnoszą się do komórek MDL-1 + nie są znane. Jeśli komórki MDL-1 + są również poddawane apoptozie raz w tkankach, może to stanowić sposób na moderowanie ich roli w zdarzeniach prozapalnych. Los leukocytów w przedziale naczyniowym Wiele wiadomo na temat przemytu PMN i możliwe jest, że komórki MDL-1 + zachowują się jak PMN po uwolnieniu ze szpiku kostnego. Krążenie krwi służy jako droga do dostarczania leukocytów do tkanek i narządów, gdzie stanowią one obronną tarczę przeciwko mikroorganizmom i pomagają w naprawie uszkodzeń tkanek, takich jak to, które występują po niedokrwieniu / reperfuzji lub w wyniku urazu. Leukocyty wyrażają różne czynniki sprzyjające przyleganiu na ich powierzchniach komórkowych (np. Integryny y2, takie jak CD11b / CD18), które ułatwiają adhezję komórek do śródbłonka. Aktywowane komórki śródbłonka eksprymują również cząsteczki promujące adhezję (np. Selektyny E i P oraz ICAM-1), które ułatwiają adhezję leukocytów (10). Przez tę dwoistość leukocyty ostatecznie wędrują do tkanek, gdzie wzmacniają miejscowy wrodzony układ odpornościowy. W warunkach nadmiernego nagromadzenia się PMN i nieuregulowanej aktywacji tych rekrutowanych leukocytów w tkankach, komórkach i białkach macierzy może dojść do uszkodzenia (Figura 2). Figura 2 Rola C5a w zdarzeniach prowadzących do SIRS i uszkodzenia narządów w różnych stanach. Powszechną cechą tych stanów związanych z uszkodzeniem narządów jest aktywacja dopełniacza, która prowadzi do wytworzenia silnej anafilatoksyny C5a. C5a jest wysoce prozapalny i wchodzi w interakcje z jego receptorami (C5aR i C5L2) na makrofagach i PMN, co powoduje aktywację wrodzonych odpowiedzi immunologicznych, takich jak fagocytoza, chemotaksja i tworzenie ROS i reaktywnych form azotu (RNS)
[więcej w: pieczona pierś z kurczaka kalorie, szpital powiatowy w zawierciu, co jeść po bieganiu wieczorem ]
[więcej w: rozciąganie przed bieganiem, komórki macierzyste cena zabiegu, pieczona pierś z kurczaka kalorie ]