Skip to content

Czy komórki MDL-1 + odgrywają szeroką rolę w ostrym zapaleniu ad

2 tygodnie ago

472 words

Blokowanie interakcji DV z MDL-1 zmniejsza przeciek naczyniowy i wstrząs w mysim modelu DSS (5). W tym wydaniu JCI Cheung i jego współpracownicy dostarczają nowych informacji na temat właściwości komórek szpikowych MDL-1 + i ich funkcji w zapaleniu (6). Dane te mogą prowadzić do nowych podejść do leczenia wielu schorzeń charakteryzujących się progresją SIRS do wstrząsu, a nie tylko DSS. Komórki MDL-1 + w jałowym zapaleniu Praca zaprezentowana przez Cheung et al. w tym wydaniu JCI (6) rozszerza rolę komórek MDL-1 +, które wydają się być niedojrzałymi PMN. Dane wskazują, że komórki MDL-1 + uczestniczą w sterylnych uszkodzeniach wywołanych urazem ostrych odpowiedzi zapalnych powodujących SIRS, a następnie rozwój wstrząsu i letalności. Autorzy wykorzystali model steranowego ostrego uszkodzenia wątroby wywołanego przez konkanawalinę A (ConA) i odkryli, że uszkodzenie wątroby wywołane ConA było związane z dramatycznym wzrostem poziomu G-CSF w wątrobie i surowicy oraz że ten czynnik wzrostu indukował uwalnianie MDL-1. + komórki ze szpiku kostnego do krwi (ryc. 1). Komórki te były przewożone do wątroby, gdzie wytwarzały TNF-a. i NO, powodując uszkodzenie narządów, SIRS, wstrząs i śmiertelność. W tym badaniu (6) wymagany był drugi wyzwalacz (albo specyficzne dla MDL-1 (3 przeciwciało agonistyczne, albo DV) w celu wywołania progresji do SIRS, wstrząsu i letalności. Cheung i współpracownicy określili szlaki sygnałowe w komórkach MDL-1 +, które regulują NO i TNF-a. produkcji, która może okazać się użytecznymi celami terapeutycznymi, aby zapobiec postępowi SIRS w szoku i śmiertelności. Ponadto, jak w mysim modelu DSS (5), wlew blokującego przeciwciała specyficznego dla MDL-1 znosiło niekorzystne konsekwencje leczenia ConA (6), zapewniając dodatkową potencjalną strategię terapeutyczną dla zapobiegania wyzwalaniu wstrząsu. Ryc. Wytyczone szlaki zależne od MDL-1 i prowadzące do SIRS, uszkodzenia wątroby i śmiertelnego wstrząsu w wyniku ostrego uszkodzenia wątroby wywołanego przez ConA. Na tym schemacie uwalnianie komórek PMN i MDL-1 + występuje w szpiku kostnym pod wpływem G-CSF (6). Po wejściu do krwiobiegu komórki MDL-1 + i PMN wpływają do wątroby, która została uszkodzona przez wstrzyknięcie ConA. ConA inicjuje zapalenie, które uszkadza wątrobę i wyznacza etap akumulacji zarówno komórek PMN, jak i MDL-1 +. To uszkodzenie jest zależne od komórek PMN i CD4 + (17). Jako Cheung i in. opisują (6) komórki MDL-1 + wytwarzają NO i TNF-a, które uszkadzają wątrobę, a także inicjują SIRS i prowadzą do niewydolności wielonarządowej. Ten łańcuch zdarzeń, który prowadzi do śmierci myszy, może być znacznie osłabiony przez zastosowanie neutralizujących przeciwciał specyficznych dla MDL-1 lub syntazy tlenku azotu lub przeciwciał specyficznych dla G-CSF
[więcej w: komórki macierzyste cena zabiegu, zapotrzebowanie energetyczne kalkulator, ziemniaki pieczone kalorie ]
[patrz też: europejska karta ubezpieczenia zdrowotnego wniosek, ziemniaki pieczone kalorie, przychodnia ludwikowska oleśnica ]